现在全世界约有2亿人受到骨质疏松的威胁，骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第7位。影响峰骨量的因素有以下4个方面：遗传，营养，运动，内分泌状态。女性由于峰骨量较低，绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。女性的雌激素在胃肠道内可促使钙的吸收及维生素Ｄ３的合成，从而有利于骨的形成。进入更年期，尤其是女性在绝经期后，由于体内性腺（主要是卵巢）的萎缩，功能下降，雌激素分泌急剧下降，血液中的雌激素水平迅速减低，严重影响到钙代谢能力，骨骼的量也迅速减低。一般情况下，骨量每年以2%～3%的速度发生丢失，有的甚至可以达到7%。营养因素对老年性骨质疏松症的发生有一定的影响。主要是钙缺乏，由于户外活动及接受阳光少，维生素Ｄ缺乏，１，２５-（ＯＨ）２ＶＤ３在肾脏中生成减少，影响肠道对钙的吸收。此外，老年人活动量减少，使成骨细胞的活性降低，而破骨细胞的活性相对增强，骨吸收增多，成为突发性骨质疏松的因素之一。
骨质疏松症在临床上又分为原发性、继发性、特发性3个类型。原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症以前者为多见。继发性骨质疏松症是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症，主要病因有以下几类：内分泌疾病，骨髓疾病，肾脏疾病，风湿性疾病，胃肠道疾病等。骨质疏松症的主要临床症状有：腰、背、四肢疼痛、乏力，严重者活动受限，甚至卧床不起，易因轻微外伤而引起骨折，可发现弥漫性骨压痛、驼背或身材明显缩短或发生压缩性骨折。生化指标中血清骨钙蛋白（ＢＧＰ）即骨钙素由成骨细胞合成，血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）由成骨细胞或肝脏产生，二者的活性不同，在肝功能正常情况下，可作为骨形成的指标；而尿钙／肌酸酣（Ｖａａ／Ｃｒ）的比值为骨吸收的指标。
不同人种骨质疏松患病率也是不一样的。据美国国家骨质疏松基金会统计，1997年约有10,103,000美国人患有骨质疏松症其中女性为8,021,000人，并且另有18,557,000人患骨量减少症。这当中1,534,000人为妇女。现在美国约30%的绝经后白人妇女患有骨质疏松症，约有54%的白人妇女其髋部、腰椎和腕部存在骨量下降。非洲籍墨西哥籍美国妇女有10%～16%患骨质疏松症。在日本骨质疏松症患病率在60～69岁年龄组，男性为13.6%，女性为47.7%。
中国骨质疏松症的总患病人数达6,000～8,000万，居世界之最男女患病率之比约为1∶2～1∶3，且患者主要是60岁以上老年人。随年龄的增加，骨质疏松引起骨折的发生率也逐渐增高。上海地区≥60岁以上妇女的骨折发生率为15.6%。北京80岁妇女椎骨骨折发生率达36.6%。在内蒙古，1994年单用单光子法在牧区和城市调查蒙古族和汉族老人尺桡骨骨密度进行对照，结果显示，蒙古族骨密度明显低于汉族，牧区人群骨密度低于城市人群骨质疏松症患病率蒙古族显著高于汉族。分析认为，蒙古族生活习惯诸如吸烟饮酒、喝浓茶以及牧区的营养状况欠佳与低骨密度及高骨质疏松症发生率有关。
预防骨质疏松症应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。
老年人骨质疏松症的治疗主要是补钙的营养疗法。对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施，都应根据不同情况给予充足的钙，但选择钙制剂应考虑其含钙量，是否含维生素D，生物利用度和安全性等问题。钙(Ca)占体重的1.5%～2%。99%的钙贮存在骨骼和牙齿中，钙与磷的结合物是构成人体骨架的主要成分，它主要以羟磷灰石结晶形式存在，它参与人体的生命活动过程钙不断地进行新陈代谢，钙的排出主要通过尿、大便乳汁、汗液、皮肤、月经和头发等排出。在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收；PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。
钙的吸收＝肠钙摄入－(粪钙排泄＋尿钙)。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3；同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。
1990年Dawson-Hughes等比较两组不同膳食钙摄入的绝经妇女补钙效果，结果表明，以往膳食钙摄入低于400mg/d的112例妇女补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降，而以往膳食钙摄入量在400～650mg/d的124例妇女健康搜索补钙后对骨密度下降的延缓无明显效果。Reid等对绝经3年以上、平时输入膳食钙平均750mg/d的妇女补充钙剂1000mg/d，结果显示补钙后能明显延缓中轴骨和四肢骨的骨量丢失。许多学者主张对青少年、妊娠和哺乳妇女和老人应考虑额外补充钙制剂，世界卫生组织推荐11～15岁之间的青少年每天钙摄入量700mg，16～19岁500～600mg。1994年美国国立卫生研究院(NIH)建议青少年每天摄入钙量1,200～1,500mg一些学者建议老年人同时给予维生素D400U/d，以促进钙的沉积提高成年期的峰值骨密度。65岁以上的老人每天应摄入1500mg。
目前市场上补钙剂品种很多，有无机盐类：碳酸钙、氯化钙、碳酸氢钙；有机钙：枸橼酸(柠檬酸)钙、醋酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、L-苏氨酸钙、氨基酸钙等。口服钙剂最好在饭后1～1.5h内服用，3～4次/d。服用补钙剂的同时宜吃一些含有蛋白质丰富的食物，蛋白质可以明显增加钙的吸收，其机制可能在蛋白质消化过程中游离一部分氨基酸和钙作用，使之成为可溶性钙盐。不宜吃某些植物性食物尤其是菠菜，因植物性食物都含有植酸和草酸，可与钙形成不溶性钙盐，影响钙的吸收。宜多食食醋，可使肠道酸化，有利于钙电离成易被人体吸收的钙离子，提高补钙剂的生物利用度。补钙应适宜，而不可过度，在肾结石或原因不明的高尿钙情况下应禁用钙剂。
活性维生素D3对钙代谢起调控作用，活性维生素D3有两种来源，一是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射的光化学途径合成活性维生素D3二是从含有维生素D的食物中经肠道吸收，85%由乳糜微粒形成由淋巴吸收转运。25(OH)D3必须肾小管上皮细胞线粒体的1α羟化酶羟化生成1α，25-(OH)2D3，成为一种具有高度生理活性的物质，可直接作用于肠黏膜细胞，甲状旁腺细胞，肾小管上皮细胞及成骨细胞中的1，25-(OH)2D3受体，成为对钙代谢具有调解作用的钙调解激素。由于其在体内代谢生成很低的含量即可影响骨骼系统的代谢过程，是人体重要的钙调解因子之一，故1，25(OH)2D3又被称为维生素D激素。经常户外活动适当日照获得维生素D，日照少的患者口服维生素AD丸，1丸/d。
